Ramón y Cajal: Il faut chercher plus de cibles dont l'inhibition permet une meilleure métastases de contrôle

MADRID / EFE / Ana Soteras mercredi 01/02/2017

Le cancer est pas causée par une altération génétique unique, comme l'EGFR ou HER2 dans les poumons du sein, mais par l'accumulation de plusieurs d'entre eux. En outre, au cours de la progression de la formation et de la tumeur de nouveaux changements apparaissent. « Par conséquent, nous devons essayer de trouver des altérations moléculaires, plus central, dont l'inhibition permet un meilleur développement de contrôle, la progression de la tumeur et les métastases », a déclaré le médecin légiste et chercheur Santiago Ramón y Cajal à l'occasion de la Journée mondiale contre le cancer, 4 février

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Chef de pathologie à l'hôpital Vall d'Hebron et professeur à l'Université autonome de Barcelone, co-fondateur de Pangea oncologie et petit-fils neveu du Prix Nobel de médecine Santiago Ramón y Cajal, traité dans une interview accordée à la sensibilisation au cancer EFEsalud par cette spécialité qui peut diagnostiquer les tumeurs, les classer dans plusieurs sous-types et permettant de mettre en œuvre des traitements plus efficaces.

Q. La pathologie a pris des pas de géant, si le cancer plus tôt est adressée selon l'organe dans lequel il est apparu et le type de cellule présentatrice d'aujourd'hui, nous avons des informations sur leur biologie moléculaire.

RÉPONSE.- Le cancer est pas une maladie unique, mais des centaines de différentes maladies.D'où le défi est l'hétérogénéité tumorale. Il y a plus de 250 tumeurs différentes et, si l'on considère les différences moléculaires et de la variabilité qui est dans la progression des tumeurs, comme le nombre de milliers de possibilités différentes qui fait chaque tumeur chez chaque patient est différent.

En outre, une tumeur de quelques centimètres ne sont pas les mêmes dans toute son épaisseur, et encore moins dans les métastases ou après le traitement. La tumeur morphologiquement change, mais surtout des changements au niveau moléculaire.

À l'heure actuelle, nous savons une vingtaine de modifications génétiques qui nous aident dans certains cas, le diagnostic et le traitement dont sont soins à la carte sont des cibles dirigés. Il est le cas dans le sein HER2 ou EGFR dans les poumons, entre autres.

Mais quand le cancer est déjà étendu, il est très difficile de guérir, même avec ces inhibiteurs. Et dans le cancer il y a beaucoup de modifications génétiques, donc si nous bloquons un accélérateur peut produire un effet bénéfique, mais nous savons que la résistance apparaît dans la plupart des cas ou l'activation d'autres altérations moléculaires, donc il va il est très difficile de guérir les tumeurs métastatiques.

Q. Et la science s'attache à identifier les altérations génétiques au-delà des vingt déjà identifiés.

A. Il est un processus complexe qui nécessite des essais cliniques de validation. Nous devons accélérer le développement de ces essais cliniques et la recherche de nouvelles cibles thérapeutiques qui sont essentiels à la survie des cellules malignes. Dianas vous les inhiber nous permet de mieux la progression de la tumeur de contrôle.

Q. Le sein est l'un des cancers dans lesquels des progrès ont été accomplis dans la compréhension de la biologie de la tumeur et a permis de classer les sous-types (hormonal, HER2, triple négatif ...) et de réaliser des traitements plus efficaces Quels autres cancers qui portent façon?

R. Oui, dans le poumon, il a avancé assez bien. HER2 est de 20% des tumeurs du sein, il est une bonne cible thérapeutique dans le poumon présentent des mutations EGFR récepteur épidermique dans environ 10% des adénocarcinomes et translocations gène ALK dans un pourcentage faible mais significatif aussi adénocarcinomes traitements spécifiques qui augmentent la survie des patients.

Je suis optimiste et combattant, mais je n'aime pas transmettre des messages avec des titres comme « Un nouveau traitement de cancer cible » parce qu'il est un mensonge.

HER2 et récepteurs EGFR est le meilleur, il est en oncologie, dans les cancers, mais s'il est le pronostic des métastases est encore très mauvais parce qu'ils deviennent résistants, donc j'insiste pour que nous cherchons d'autres moyens parce que nous avons augmenté la survie mais aucune mortalité diminue.

Q. La biopsie liquide circulant détecte le matériel génétique et permet, entre autres, le diagnostic précoce et prédire une rechute. Comment va changer l'étude des tumeurs?

R. Oui, la biopsie liquide change de l'étude des pertinemment tumeurs. Détecte dans le plasma et d'autres fluides tels que l'urine et les altérations génétiques céphalorachidien et de l'ARN (acide ribonucléique, l'information génétique de messager) et de l'ADN (acide désoxyribonucléique contenant le matériel génétique des êtres vivants) principalement.

Avec cette approche diagnostique peut surveiller le traitement des patients et de détecter d'autres altérations génétiques qui se sont produits dans la progression tumorale ou après le traitement. Par exemple, l'étude des acides nucléiques plasma circulant comme EGFR muté chez un patient souffrant d'un cancer du poumon permet de voir la réponse du traitement, anticiper les métastases. Nous pouvons également détecter de nouvelles mutations que nous avions pas vu dans la tumeur primaire, (marquée hétérogénéité intra-tumorale) après la chimiothérapie.

L'étape suivante consiste à analyser plusieurs altérations génétiques dans un échantillon de plasma minimal (avec technologie de multiplexage) nous aidera à avoir une image plus complète des caractéristiques moléculaires de la tumeur. Cette technologie commence déjà à utiliser.

Q. marqueurs tumoraux classiques restent efficaces?

R. Pas de marqueurs de tumeur et nombreux ont été découverts il y a plus de 50 ans, comme le CEA et PSA. Aucun marqueur de tumeur très spécifiques, non sensibles dans le cancer du sein ou du poumon, par exemple. Il travaille dur et investir beaucoup d'argent dans la détection de biomarqueurs dans le sang et nous espérons bientôt avoir de bonnes nouvelles.

Il est difficile de trouver un marqueur biologique spécifique d'une tumeur ou d'une tumeur maligne. Certains peuvent également soulever une inflammation. Cependant, leur détection est importante comme une alarme pour étudier en profondeur le patient et s'il y a une biopsie de suspicion clinique ou radiologique, etc.

Q. Quelles sont les lignes de recherche de pathologie à l'hôpital de travail Vall d'Hebron?

A.- identification de facteurs moléculaires et biochimiques associées à la résistance d'une tumeur à un stress cellulaire, tels que l'hypoxie, ... et une détérioration génomique dans l'étude des facteurs associés à l'hétérogénéité intratumorale pathologique et moléculaire des tumeurs.

L'idée est de bloquer l'activation des facteurs qui confèrent une résistance à un manque d'oxygène (qui se produit dans presque tous les cancers) et nous pensons sont liés à la progression tumorale et la résistance à de nombreux traitements.

Q. Comment va continuer à évoluer la pathologie?

A. Il est une spécialité avec un grand avenir, car il est ce qui rend le diagnostic d'une tumeur maligne et met le nom aux différents types de tumeurs dans le monde.Il élargit ses horizons en intégrant les biologistes moléculaires, des généticiens, des experts dans les systèmes de biologie et de l'informatique pour nous aider à comprendre ce qu'ils veulent dire des dizaines d'altérations moléculaires qui détectent et de choisir ceux qui peuvent être la clé dans la progression tumorale.

Je crois aussi que la pathologie sera de plus en plus liée à l'imagerie médicale (radiologie et médecine nucléaire). Dans les petites biopsies, il est important de savoir ce que la zone de l'échantillon de la tumeur a été prise pour faire moléculaire pathologique dans chaque tumeur et chaque corrélation des patients.